اغلب اوقات انجام یک تست به تنهایی نمی تواند پاسخ دقیق و قابل اعتمادی از وضعیت شنوایی کودک، بویژه در مورد کودکان با سنین پایین تر، در اختیار ما قرار دهد، بلکه باید با انجام مجموعه ای از تستهای الکترفیزیولوژیک و رفتاری به قضاوت درباۀ میزان شنوایی کودک بپردازیم.
ارزیابی ها ومقایسه های آزمایشی
Stelmachowicz تقویت هایی را برای سطوح شدتی50و60 مقایسه می کند، که به وسیله ی DSL،FIG6 ویک سایت لگاریتم اختصاصی برای تقویت تعیین شده است،که توسط افراد استفاده کننده از سمعک انعکاس دوکاناله ،عملکرد سریع ،تراکم DR برتری داده شده است. .DSL تقویت فوق تجویزی درفرکانسهای 500،2000و4000هرتزمی باشد،FIG6 تقویت تحت تجویزی برای کم شنوایی های ملایم ومتوسط به ویژه در سطح شدت ورودی 80دسی بل است اما تقویت فوق تجویزی برای کم شنوایی های شدید وعمیق می باشد.اختصاصا قوانینی مبتنی بر آستانه به طور بسیار صحیحی تقویت مورد استفاده را تعیین می کند.این بسیار شگفت آور نیست چون فرمول اختصاصی،یک خلاصه ی آماری از تقویت های واقعا استفاده شده توسط استفاده کننده های جامع این نوع سمعک بود.به هر حال این امکان وجود دارد که تقویت مورد استفاده در افرادی که به وسیله ی آن شایستگی پیدا کردند،تغیرها در آن تحت تاثیر فرمول مناسب اختصاصی بودند.
Humes یک تراکم کننده DR وسیع دوکاناله که DSL روش تجویزی آن استرا بایک سمعک خطی که NAL-R روش تجویزیش است مقایسه میکند. WDRCقابلیت فه گفتاری بالاتری را فراهم میکند مخصوصا در سطوح ورودی پایین تر ودر 76درصد افراد در یک تلاش میدانی برتری داده شده است.یک تفسیر احتمالی این است که روش تجویزی DSL پاسخ تقویت فرکانسی مناسب تری را برای سطوح ورودی میانی نسبت به انجام NAL-R فراهم میکند. با این وجود چندین تفاوت نشاندار دیگر در شرایط آزمایشی وجود دارد: 1- در سطوح ورودی پایین WDRC بهره ی بیشتری را در همه فرکانس ها نسبت به کمک خطی فراهم میکرد. 2- WDRC محدود کننده محدود کننده تراکمی را به کار می گرفت در حالی که کمک خطی برش قله را به کار می گرفت. 3- کمک خطی یک کمک قدیمی بود در حالی که WDRC یک کمک جدید بودو برای همه ی افراد تست شده بود. 4- تقویت فرکانس بالای بدست آمده برای ورودی 70dBSPL نسبت به تقویت فرکانس بالای تجویزی در هر دو نوع کمک کمتر بود .به علت تفاوت در دو تجویز در دو سمعک،بهره ی فرکانس بالای معنی داری بدست آمده به واسطه WDRC واقعا نزدیک تر به NAL-R نسبت به DSL بود.
نقش تست های آزمایشگاهی اصلی مثل ENG، صندلی چرخان، آزمایشات ارگان های اتولیت
وارزیابی کنترل وضعیت باتست های زیرمجموعه ای موجود درهریک ازاین گروه های اصلی
تغییرمی کند. تمرکزاولیه این مطالعات روی سمعک تعیین وسعت ومحل ضایعه درسیستم کنترل حرکتی چشم
وسیستم های وستیبولار محیطی ومرکزی می باشد. تمرکزثانویه آنها روی توصیف محدودیت های
عملکرد کنترل وضعیتی دینامیک می باشد (این موضوع ممکن است مستقیمامربوط به ناهنجاری
های راه رفتن باشد). درنهایت مشخصات علائم بیمارهمراه با مطالعات آزمایشگاهی به منظور تعیین
سودمندی برنامه VBRT به کارمی روند. به منظوردست یابی به این هدف، درجدول 20.1 اطلاعات
اولیه درباره ارائه علائم آورده شده است. جنبه های کنترل وضعیت ممکن است درطراحی
ومانیتوربرنامه VBRT مفیدباشد، درحالیکه مطالعات وسعت ومحل ضایعه برای تعیین مناسب بودن
این قبیل برنامه های مدیریتی ویا درمانیتورکردن سودمندی آنها کمک کننده نیستند. تست های بررسی
VOR درآزمون های کالریک وصندلی چرخان می توانند برای حمایت ازکاربرد یک نوع خاص
درمان تمرینی (سازش پذیری) دربرنامه های توانبخشی وستیبولاروتعادل به کارمی روند.
به طورکلی کاربرد اطلاعات آزمایشگاهی درتایید محل احتمالی ضایعه ونیزتایید تشخیص صورت
گرفته بااطلاعات تاریخچه ای بیماروآزمایشات فیزیکی انجام شده بامعاینه بالینی وستیبولار می
باشد. اما این موضوع به این معنا نیست که درآزمایش بیمار این اطلاعات برمعاینات بالینی بیمارمقدم
است. درمورد بیماران با dizziness مزمن تریاژکردن آنها حداقل به عنوان هسته ارزیابی های
آزمایشگاهی (که بعدابحث می شود) قبل ازمعاینه بالینی بیمارمی تواند مفید باشد. بحث کامل درباره
سودمندی تست های آزمایشگاهی درکمک به تشخیص ومدیریت بیماران dizzy درمنابع دیگرموجود
می باشدوفراترازاین فصل است.
به کارگیری مطالعات آزمایشگاهی برای کمک به اخذتصمیمات مدیریتی اولیه به عنوان روند درمان،
نیازمند استفاده ازتاریخچه بالینی کامل بیمارمی باشد که این تاریخچه زمینه ای برای تفسیرتست های
آزمایشگاهی فراهم می کند. این تصمیمات مدیریتی اولیه شامل تعیین تشخیص واینکه آیابیمارباید با
روش های دارویی، جراحی، برنامه VBRT ویاترکیبی ازاین ها تحت درمان قراربگیرد، می باشد.
زمانی که این تصمیم اولیه گرفته شد، سپس نتایج آزمایش مجزای بدست آمده ازمطالعات تعادل
ووستیبولار ممکن است به خوبی برای اجرای روش های درمانی خاص انتخاب شده ومانیتورینگ
میزان پیشرفت درطول آن روند مفید باشد.
اختلال در فعال سازی نمودهای ذخیره شده در حافظه بلند مدت که باعث نقص در سرعت کدگذاری کلمات میشود.
اختلال در شکل گیری توجه مجدد که باعث کاهش ظرفیت حافظه فعال میشود. ( در یک تکلیف سمعک یادآوری گروهی، توانایی فرد در یادآوری مواردی که در ابتدا گفته شده کاهش مییابد و این باعث ضعف حافظه میشود)
عدم توانایی در حفظ توجه پایدار به محرک هدف و مهار محرکات نامربوط. بنابراین عملکرد نامناسب مرکز اجرایی باعث ازبین رفتن توجه فرد به محرک هدف میشود .
نقص در توالی اطلاعات ، این افراد ممکن است کل موارد گفته شده با ترتیب و توالی نادرست به یاد آورند.
در یک تکلیف یادآوری سریال که شامل زنجیره طولانی از موارد است ، افراد هنجار مواردی را که در ابتدای زنجیره و انتهای زنجیره است راحت تر به یاد می آورند و مواردی را که در میانه زنجیره هستند راحت تر فراموش میکنند. این تاثیر به ترتیب به عنوان اثر تقدمو اثر تاخر شناخته میشود.به نظر میرسد در کودکان APD ناتوانی در فرایند تخصیص توجه ، باعث اختلالاتی در یادآوری اطلاعاتی میشود که در ابتدا ارائه شده و باعث شکل گیری ضعف حافظه میشود.
اختلال پردازش شنوایی ( مرکزی)
بنا به تعریف پردازش شنوایی مرکزی عبارت از توانمندی و قابلیت دستگاه اعصاب مرکزی در استفاده از اطلاعات شنیداری است.
این روند، شامل پردازش قابل درک اطلاعات شنیداری در دستگاه اعصاب مرکزی و عامل آن فعالیت های عصب زیست شناختی است که به پیدایش پتانسیل های الکتروفیزیولوژیک شنیداری منجر میشود. اختلال پردازش شنوایی اولین بار در سال 1992 توسط موسسه گفتار،زبان وشنوایی امریکا(ASHA) به طور رسمی تعریف شد.طی تعریف کلی،CAPD به صورت وجود مشکل در یادآوری، تبدیل، تجزیه و تحلیل، سازماندهی و ذخیره کردن اطلاعات حاصل از اصوات قابل شنیدن، تعریف شده است. ASHA در سال 1996 پردازش شنوایی مرکزی را اینگونه تعریف کرد که پردازش شنوایی مرکزی شامل فرایندهایی میشود که مسئول مهارتهای رفتاری زیر است :
جهت یابی و مکان یابی صوت
تمایز شنیداری
بازشناسی الگوهای شنیداری
درک جنبه های زمانی صوت که شامل تفکیک زمانی ، پوشش زمانی ، ترکیب زمانی و ترتیب زمانیست.
توانایی پردازش و درک اصوات رقابتی
توانایی پردازش و درک اصواتی با کیفیت پایین
اختلال در یک یا چند مورد از موارد بالا باعث شکل گیری اختلال پردازش شنوایی( مرکزی) میگردد(3, 11) . بنابراین گروه فوق ، اختلال پردازش شنوایی (مرکزی) را اختلال در یک یا بیش از یک مورد از رفتارهای فوق تعریف کرد. به نظر می رسد در برخی موارد ، (C)APD ناشی از اختلال در سازوکارهایی است که به شنیدن اختصاص دارد و در برخی موارد دیگر از اختلالات عمومی تری مانند نقص توجه یا نقص زمان بندی عصبی که روی عملکرد دیگر حس ها تاثیر دارند، نشات میگیرد و این احتمال هم وجود دارد که (C)APD نشان دهنده اختلال در هردو نوع باشد.
در سال 2000 گروهی متشکل از دانشمندان و پزشکان علاوه بر تغییر نام CAPD به APD، آن را به عنوان اختلالی در پردازش اطلاعات که مخصوص حس شنیداری است و یا به بیان دیگر پردازش ورودیهای حس شنوایی دچار اختلال است تعریف کردند. این گروه اعتقاد داشتند که در اختلال پردازش شنوایی ( مرکزی) مسیر پردازشی پایین به بالا (Bottom- up)اختلال پیدا کرده است.
گروه متخصص APD در ASHA، اختصاصی بودن حسی را مورد انتقاد قرار داد. از دید ASHA ، اختصاصی بودن حسی به عنوان یک معیار تشخیصی برایAPD (C) ، با چگونگی پردازش واقعی در دستگاه عصبی مرکزی مطابقت ندارد. به طوریکه نواحی بسیار کمی در مغز وجود دارد که به تنهایی مسئول یک حس منفرد باشند.
طی این آزمون بیمار باید دریک اتاقک اکوستیک با حداقل عوامل ( بینایی و شنیداری ) حواس پرت کن قرار بگیرد .سطح ارائه ی مواد گفتاری باید از طریق یک میکروفن کالیبره کننده که در مرکز سر بیمار قرار می گیرد کنترل شود .
مواد آزمون می تواند در مورد بزرگسالان ارزیابی درک گفتار شامل بررسی قیمت سمعک توانایی فرد برای فهمیدن واج ها و کلمات تک سیلابی و ارزیابی توانایی فرد برای دریافت کلمات در قالب یک جمله می باشد .
این تست ها در بزرگسالان شامل تست NU6 ( ارزیابی توانایی درک واج ها و کلمات تک سیلابی ) ،
تست HINT توانایی درک جملات در حضور نویز و همچنین ارزیابی لب خوانی هستند .
در موردی ممکن است تست های بازشناسی و کلمه ها و هم خوان ها به صورت مجموعه ی بسته اطلاعاتی را درباره ویژگی های سیگنال گفتاری فراهم کند که تا بحال فرد آنها را دریافت نکرده است.
آزمونهایی که به طور معمول برای ارزیابی مهارتهای درک گفتار کودکان استفاده می شوند شامل :
ESP : Early Speech Perception Test ( Moog & Geers 1900 )
MAIS : Meaningful Auditory Integration Scale
WIPI : Word Intelligibility by Picture IdentificationTest (Ross and Lerman 1979)
PBK-50 : Phonetically Balanced Kindergarten World list ( Haskins1949 )
GASP : Glendonald Auditory Screening Procedure ( Erber 1982 )
LNT : Lexical Neighborhood Test ( Kirketal 1995 )
MLNT : Multisyllabic Lexical Neighbohood Test (Lilk 1995 )
هدف از ارزیابی آن است که تعیین کنیم آیا کودک اختلالات تولید یا زبان دارد ، وضعیت ارتباط گیری او را در مقایسه با رشد هنجار زبان توضیح دهیم و به تعیین انتظارات مناسب پس از کاشت برای مهارت های گفتاری کمک نماییم . همانند مواد درک گفتار آزمونهای ویژه ی مورد استفاده در ارزیابی زبان و گفتار به سن و سطح زبان کودک وابسته است .
در این ارزیابی ها ، موارد مرزی ( همچون ناهم زمانی شنوایی ) نیز بهتر شناسایی می شوند یکی از مواردی که به شناسایی کمک می کند تأثیر اندک در مداخلات درمانی و بهره مندی محدود از وسایل تقویتی می باشد .
مسائل آناتومیک و فیزیولوژیک مرتبط با کاشت حلزون
ماهیت منحصر به فرد تحریکات الکتریکی منجر به ایجاد پیامد های
درکی خاصی در شنوایی الکتریکی می شود .
الف – حلزون و عصب شنوایی
حلزون هنجار گوش انسان دارای تقریباً 30000 سلول مویی است که به فرکانسهای مختلف از 20000 -20 هرتز حساس هستند . به هر یک از سلولهای مویی داخلی در حدود 10 تا 20 فیبر عصب شنوایی متصل شده و اطلاعات را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کند . قیمت سمعک در گوش های نا شنوا تعداد فیبرهای عصبی بسیار کم تر از گوش های هنجار است . و فیبرهای باقی مانده نیز اغلب از سلامت کامل برخوردار نیستند و دستخوش حالاتی نظیر کوتاه شدگی ( Shrinkage ) با از بین رفتن دندریت ها واز بین رفتن میلین شده اند .
نوع و میزان از بین رفتن فیبرهای عصبی، اتیولوژی، مدت زمان ناشنوایی و همین طور آسیب های حین جراحی بستگی دارد . مطالعات نشان داده است که تحریکات الکتریکی منظم و مداوم عامل بالقوه ای برای بهبود فیبرهای عصبی باقی مانده در حیوانات ناشنوا بوده و شاهدی بر اهمیت کاشت حلزون به موقع در کودکان ناشنوا محسوب می شود .
ب- مقایسه ی تحریک الکتریکی و اکوستیکی
بر خلاف تحریک اکوستیکی به هنگام تحریکات الکتریکی عصب شنوایی مستقیماً به واسطه تغییر در پتانسیل غشایی ( پلاریزاسیون ) فعال می گردد . در تحریک الکتریکی هیچ کوک مکانیکی وجود ندارد و الگوی تحریک به واسطه عواملی چون پراکندگی میدان الکتریکی ، امپدانس الکتریکی حلزون و تحریک پذیری بافت عصب تعیین می شود .
دو اختلاف مهم دیگر نیز میان تحریکات الکتریکی و اکوستیکی موجود است که منجر به اختلافات زیادی در پاسخ دهی عصب می شود .
اولین تفاوت خذف عملکرد تراکمی حلزون ( که به واسطه عملکرد سلولهای مویی خارجی ایجاد می گردد ) است که موجب افزایش شیب تابع سرعت – شدت در تحریک الکتریکی می شود .
دومین تفاوت نیز حذف مکانیسم انتقال سیناپسی اتفاقی ( Stochastic ) است چون هم زمانی تخلیه عصبی در تحریکات الکتریکی به شدت زیاد است . افزایش شیب تابع سرعت – شدت موجب باریک شدن محدوده پویایی می شود اما مهم زمانی بالا در تخلیه عصبی در کشف دقیق و ظریف مدولاسیون های زمانی در استفاده کنند گان از پروتز کاشت حلزون اهمیت دارد .
پ-پاسخ های مرکزی به تحریکات الکتریکی
سیستم شنوایی مرکزی در برابر محرومیت حسی و متعاقب آن ارائه محرکات الکتریکی قابلیت
پلاستیسیتی بالایی دارد . برای نمونه سلولهای هسته ها ی حلزونی در پاسخ به عدم وجود محرکات حسی کوچک می شوند اما با ارائه تحریکات الکتریکی مجدداً به اندازه ی هنجار خود بازمی گردند . کالیکولوس تحتانی نیز در پاسخ به الگوها و دیرش های مختلف تحریکات الکتریکی ویژگی های زمانی و فضایی متفاوتی را نشان می دهد .